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= Afectaciones producidas por el Alzheimer en adultos y su tratamiento específico. =

Basándose en el discurso histórico no pueden reducirse a la narración de unos hechos. Germán Berrios, el psiquiatra que con más penetrancia, documentación y criterio ha escrito la historia de la demencia, advierte que es preciso distinguir los términos de los conceptos para no proyectar en el pasado perspectivas que pertenecen al presente.2

La historia real del concepto de demencia en general, y de enfermedad de alzheimer (EA) en particular, dejando aparte ya antecedentes recónditos a veces más literarios que médicos.2

Esquirol, el gran fisiólogo francés del siglo XIX, tenía un enfoque puramente descriptivo de la demencia, del estado o situación demencial. Cuando Bayle demostró en 1822 que la demencia de la parálisis general progresiva estaba causada por una aracnoiditis sifilítica crónica.2

Esquirol hubo de cambiar su concepto de demencia pasando de lo meramente semiológico a un plano etiológico.2

En 1872, George Huntington describió la enfermedad que lleva su nombre en varias familias de Long Island y que cursa con demencia y trastornos del movimiento. Fraser y Mitchell intuyeron en 1876 las relaciones tan importantes que patológicamente tienen el síndrome de Down y la enfermedad que desde 1910 se conocen con el apellido de alzheimer.2

El alemán Carl Wernicke descubrió en 1881 la encefalopatía nutritivo – carencial asociada al alcoholismo, que conserva el epónimo. Arnold Pick, trabajando den Praga, estudió en 1892 el cerebro de un paciente demenciado que tenía una muy importante afasia, encontrando una muy marcada atrofia lobar temporal izquierda, aunque hasta en 1906 no fijó su atención en los casos de demencia que en la autopsia mostraban atrofia frontal bilateral. Es pertinente recordar aquí que fue Alzheimer, quien en 1911 caracterizó los cuerpos de Pick y las neuronas abalonadas del mismo nombre.2

Emil Kraepelin, siguiendo las ideas de Otto Biswanger y el propio Alois Alzheimer, separó en 1896 la demencia arterioesclerótica (demencia vascular) de la, a la sazón, imperante noción de demencia senil, término socorrido pero carente de significado etiológico-semiológico.2

Todo especialista en neuropsiquiatría geriátrica sabe que Alzheimer presentó en 1906 y publicó en 1907 su primera observación anatomoclínica de una mujer que murió gravemente demenciada a los 56 años a causa de una enfermedad            << singular y grave de la corteza cerebral>>, título de su publicación, princeps, lo que, como también es sobradamente conocido, condujo a Kraepelin a bautizarla con el nombre de este gran psiquiatra.2

La prehistoria de la EA hay que buscarla en los años que transcurren entre 1892 y 1906. En 1898 Alzheimer estimaba que la demencia senil era el trastorno neuropsiquiátrico más frecuente. Él y otros colegas de su tiempo sabían que una pequeña  proporción de paciente padecían senium precox, como ya Gowers habían visto en 1902. Cuando Alzheimer publicó su famoso primer caso se quedó intrigadisimo por el inicio tan temprano ( a los 51 años ) de los síntomas de demencia en esta enferma, y por la enorme abundancia de ovillos neurofibrilares que vio al microscopio en su neocórtex, algo que él nunca había visto hasta entonces.

Redlich había encontrado placas intraneuronales (esclerosis miliar) en enfermos con demencia, las mísmas que Bloc y Marinesco habían observado en pacientes con epilepsia de lóbulo temporal.

Emile Kraepelin escribió que los hallazgos característicos de la demencia senil eran la atrofia cerebral macroscópica, la atrofia neuronal y la pigmentación e indicaba que comenzaba habitualmente entre los 60 y 75 años.

Se asume que entre 1920 y 1950, el conocimiento de la EA no experimentó cambios sustanciales. Sin embargo, en el intervalo 1930-1950 se despertó una importante preocupación por parte de los psiquiatras de EE.UU con respecto a la demencia senil y la EA.

Como ya se sabe la enfermedad del alzheimer es un síndrome anatomoclínico de etiopatogenia diversa, es decir el origen o causa del desarrollo de la enfermedad, esta enfermedad se atribuye al médico alemán, Alois Alzheimer, quien en 1906 notó cambios en el tejido cerebral de una mujer que había muerto de una rara enfermedad mental. Alzheimer encontró depósitos anomales (ahora llamados”placas de amiloide”) y una acomulación de estructuras fibrilares entrelazadas (conocidas en la actualidad como “ovillos neurofibrilares”).

Es asi como hoy en día, la presencia de estas placas y los ovillos neurofibrilares en el cerebro se consideran el sello característico de la enfermedad del Alzheimer.

La clasificación más usual considera la etiología de la demencia: enfermedades degenerativas, vasculares, infecciosas, hidrocefalinas, inflamatorias, metabólicas, transtornos mielinoclásicos, enfermedades desmielinizantes, traumáticas y toxicometabólica.

Se le entiende a la demencia como un síndrome mental orgánico definido por un deterioro de la memoria, concomitante a trasntornos del pensamiento y alteraciones de la personalidad, por lo que se altera la adaptación social.

Los científicos también han descubierto otros cambios en el cerebro de las personas que tienen esta enfermedad o demencia. Estos cambios tienen que ver con la destrucción de células nerviosas en áreas del cerebro que son vitales para la memoria y otras facultades mentales, lo cual causa la interrupción de las conexiones entre las células nerviosas. También se presentan niveles más bajos en algunas de las sustancias químicas del cerebro que se encargan de la transmisión de mensajes entre células nerviosas. También se presentan niveles más bajos de algunas de las sustancias químicas del cerebro que se encarga de la transmisión de mensajes entre células nerviosas. La enfermedad de Alzheimer puede alterar los procesos del pensamiento y la memoria al interrumpir la transmisión de estos mensajes.

Esta demencia hace que los científicos aún no entiendan del todo, lo qué causa dicha enfermedad del Alzheimer. Es probable que no haya una sola causa, sino varios factores que afectan a cada persona de forma diferente. La edad es el factor de riesgo numero uno más conocido.

El número de personas que sufren de esta enfermedad se duplica cada 5 años entre las personas mayores de 60 años de edad en adelante.

Los antecedentes familiares son otro factor de riesgo. Los científicos creen que la genética puede jugar un papel importante en muchos de los casos de alzheimer.

Por ejemplo, la enfermedad de alzheimer familiar de aparición temprana, una rara forma de la enfermedad que generalmente se manifiesta enre los 30 y 60 años de edad, es de carárter hereditario. El tipo más frecuente de alzheimer es el de la aparición tardia. Se presenta más adelante en la vida y en la mayoría de familias no se observa un patrón hereditario obvio.3

Sin embargo, varios factores de riesgo genético pueden interactuar el uno con el otro y con factores no genéticos para causar la enfermedad.

El único factor de riesgo genético identificado hasta ahora para la enfermedad de alzheimer de aparición tardía es un gen que produce una forma de proteína llamada apolipoproteína E (ApoE). Todas las personas tienen esta proteina ApoE, la cual ayuda a transportar el colesterol en la sangre.

Solamente cerca de un  por ciento de personas tienen la forma de esta proteína que aumenta el riesgo de contraer dicha enfermedad. Es probable que haya genes que también puedan aumentar el riesgo de desarrollar esta enfermedad o proteger a las personas contra la misma, pero todavía no han sido descubiertos.

Los científicos aún tienen mucho que aprender sobre las causas de esta enfermedad. Además de la genética y de a ApoE, los científico se encuentran investigando el papel que podrían desempeñar la educación, la alimentación y el ambiente en el desarrollo de la misma.

Los científicos están encontrando cada vez más indicios de que algunos de los factores de riesgo de las enfermedades cardíacas y los accidentes cerebrovasculares, como la hipertensión arterial, el colesterol alto y los niveles bajos de la vitamina folato, pueden también aumentar el riesgo de desarrollar alzheimer.

Aunque no existe por el momento, ningún fármaco que pueda curar o estabilizar en forma permanente la EA, existen dos grupos de fármacos cuyo uso está autorizado.

1: Anticolinesterásticos (inhibidores de la aceticolinestesa) (en la farmacología, es un compuesto químico que inhibe a la enzima colinesterasa impidiendo que se destruya la acetilcolina liberada, produciendo como consecuencia un aumento en la concentración y en la duración de los efectos del neurotransmisor.

2: Moduladores de la transmisión glutamatérgica (antagonistas de los receptores N-metil-D-Aspartato) (los receptores NMDA están asociados con los procesos de aprendizaje y memoria, el desarrollo y la plasticidad neural, así como los estados de dolor agudo y crónico).

Los farmacos utilizados para el tratamiento de la demencia recomendadas con un nivel de evidencia clase I son:

Donepecllo, rivastigmina y galantamina.

El donepecllo está aprobado para la EA leve a severa. Es un inhibidor selectiva y reversible de la acetilcolinesterasa (70 horas, alcanzando el estado de equilibrio en aproximadamente 3 semanas tras el inicio del tratamiento).

La galantamina, aprobado para la EA leve a severa, actúa inhibiendo la acetilcolinesterasa a froma selectiva, competitiva y reversible, y también mediante modulación alostérica de los receptores nicotínicos, aumentando la actividad de la acetilcolina sobre éstos receptores, a partir de ciertas concentraciones. Además, produce un aumento de la densidad de unión de la nicotina a los receptores nicotínicos de corteza a hipocampo.

La rivastigmina, aprobada para EA leve a moderada, es un inhibidor pseudoreversible de la ACE y BuCE, con acción selectiva en hipocampo y cortex. Inhibe la colinesterasa cuatro veces más en el sistema nervioso central que en los tejidos periféricos, actuando fundamentalmente sobre la forma G1 que, además, es la predominante en los cerebros de pacientes con EA. Se absorbe rápidamente por vía oral, preferentemente alejada de los alimentos, presenta una débil unión a las proteínas plasmáticas (40%) por lo que presenta escasa interacción con fármacos con afinidad proteica.

Precursores de la acetilcolina (lecitina o colina). Su uso tenía como ﬁnalidad incrementar la síntesis de este neurotransmisor y estimular subsecuentemente el adecuado funcionamiento neuronal. Sin embargo, debido a que el sistema de captación de colina se encuentra habi tualmente saturado en condiciones normales, el aumento de precursores extracelulares no aumenta la síntesis de colina o su liberación, excepto cuando existen condiciones en que se produce gran actividad colinérgica y existe una demanda aumentada del precursor; sin embargo esto resulta poco probable en las condiciones clínicas habituales de la EA.

También hay mayores indicos de que las actividades físicas, mentales y sociales pueden ser factores de protección contra la enfermedad ya sea, hacer ejercicio, salir a correr o caminar, jugar asertijos, el ajedrez, sopa de letras, armar el cubo rubic, hacer cuentas con la mente y no con una calculadora etc, ya que esto hace que el cerebro este en un gran uso (el cerebro es un musculo el cual se debe de estar ejercitando simpre).

Esto hace que redusca los inicios de la demencia.

Más sin embargo cuando esto llega a suceder, hay que tener y tomar muchas precauciones hacia las personas con esta demencia como por ejemplo; cuando se tiene un arma en casa con los permisos autorizados, lo recomendable es que el arma fuera retirada del alcance de su familiar o paciente, además también es recomendable que su médico deje las recomendaciones de no uso de armas de fuego por escrito a los familiares y en la historia clínica, con la finalidad de salvar una posible responsabilidad si del hecho de conducir se derivan daños para el propio paciente o de terceros.

Otro de los casos seria en la forma de conducir:

Las funciones cognitivas necesarias para la conducción de un vehículo tales como el juicio, el tiempo de reacción y la capacidad para resolver problemas   se ven afectados en un paciente con demencia. Es muy difícil y complicado para nuestro familiar o paciente pasar de conductor a pasajero; por lo que con frecuencia es cucharemos frases como estas:

- “ El simple hecho que me haya perdido, no significa que ni pueda seguir conduciendo”.

- “ Yo siempre me aseguro de mirar por donde voy”.

- “ He conducido durante muchísimos años y no he tenido ni un solo accidente”

si nos encontramos en una situación como la que acabamos de describir es importante que usted preste atención ante los siguientes signos de alarma que pueden presentarse:

- Realizar señales incorrectas.

- Tener dificultades para realizar maniobras de giro.

- Pasar a un carril incorrecto.

- Confundirse en las salidas de las autopistas.

- Estacionarse incorrectamente.

- Conducir a velocidades inapropiadas.

- Provocar abolladuras del auto en el garaje.

- Perderse en lugares conocidos.

- Recibir multas por infracciones de tránsito a repetición.

- Detenerse en medio del tráfico sin razón aparente.

- Confundir el freno con el acelerador.

Sí hemos observado alguno de estos signos de alarma en nuestro familiar o paciente lo recomendable es que debe dejar de conducir lo cual muchas veces no es aceptado por el paciente, es por eso que hay que tener mucho cuidado con nuestros familiares que tengan esta demencia ya que estos son algunos de los casos de como afecta el alzheimer en los adultos.

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