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Saliência do Incentivo (ou Motivacional)
A saliência do incentivo é um processo cognitivo baseado num modelo de “querer” e manifesta-se através de respostas motivadas condicionadas por parte de determinados mecanismos neuronais, normalmente geradas e atribuídas a estímulos recompensadores. O “querer” da saliência do incentivo é mediado pela produção de dopamina, e difere, tanto do impacto hedónico (“gostar”), como da previsão antecipada (“aprendizagem”) do estímulo recompensador. Muitas manipulações cerebrais de dopamina, provaram que este neurotransmissor altera a saliência do incentivo do estímulo recompensador, sem mudar o “gostar” ou aprendizagem, indicando que a dopamina é fundamental na atribuição do “querer” motivacional para recompensas.

Estágio 1
Atribuição do “querer” ao estímulo condicionado (EC) com base no “gostar” do estímulo incondicionado (EI).

Originalmente, o EC é apenas um estímulo intrinsecamente insignificante, tornando-se desejado através da experiência. O desenvolvimento de sensações hedónicas relativas à recompensa do EI atribui saliência incentiva de “querer” ao EC que previu o aparecimento do EI. Manipulações cerebrais que causam o “gostar” alteram quase sempre o “querer” também(5). Enquanto que o “querer” pode ocorrer sem ativar o “gostar” (ex.: estimulação neuronal relacionada com dopamina), estimulações dos substratos neuronais na base do “gostar” parecem ativar secundariamente os substratos neuronais do “querer”, que aumentam a saliência do incentivo. Em geral, manipulações que alteram o impacto hedónico de um EI, podem então modelar a ativação da saliência do incentivo e a sua atribuição a EC’s(1).

Estágio 2
Reboosting (reassociação) do “querer” do EC.

Normalmente, quando uma recompensa esperada é obtida, o reboosting pelo impacto hedónico do EI aumenta a saliência do incentivo atribuída ao estímulo recompensador e às ações que o previram corretamente. Reboosting é especialmente relevante para compreender os efeitos de extinção que são por vezes produzidos por baixas doses de drogas neurolépticas(11)(12). A supressão do reboosting diminui gradualmente a saliência do incentivo previamente estabelecida e reduz futuras atribuições incentivas ao EC. Geralmente o reboosting mantém o EC e a sua recompensa desejados no futuro. Sem este, a recompensa torna-se progressivamente menos desejada. McClure e seus colegas sugeriram um modelo computacional de reboosting para a saliência do incentivo e efeitos neurolépticos(4) (1).

Estágio 3
Atribuição do “querer” ao EC.

A saliência do incentivo do EC é gerada como uma resposta motivacional condicionada do cérebro, mas o valor motivacional do EC não é meramente o que foi aprendido sobre ele- o valor inclui também os estados fisiológicos relevantes para a recompensa no momento. A saliência do incentivo depende dos estados atuais dos sistemas mesocorticolímbicos, especialmente da neurotransmissão de dopamina, uma vez que cada novo estímulo requer a ativação da sua própria saliência incentiva(1).

Estados fisiológicos
É possível ampliar a motivação para recompensas naturais nos 3 estágios da atribuição de saliência do incentivo, através de modulações fisiológicas. A atribuição da saliência do incentivo é fortemente modelada pelos estados fisiológicos do indivíduo, relevantes para a recompensa, no momento em que o estímulo é apresentado. Como exemplo, estados fisiológicos de fome ampliam dramaticamente a saliência do incentivo para pistas sobre comida e fazem com que a comida saiba melhor quando temos fome. Em geral, estados de privação fisiológica não motivam o comportamento como simples impulsão, mas motivam e direcionam o mesmo, aumentando o valor hedónico e motivacional do seu estímulo externo incentivo relevante, sendo esta uma das funções importantes dos mecanismos mesolímbicos. Tal como o impacto hedónico-incentivo de comida, água, e outros EI’s são diretamente modelado por estados fisiológicos relevantes, também o são os valores hedónicos-incentivos do EC aprendido, associado a um EI específico. Um EC aprendido, que foi associado a um EI recompensador no passado, pode ter o seu valor incentivo e impacto hedónico aumentado de repente e diretamente por um novo estado fisiológico relevante para esse EI, mesmo que o EI nunca tenha sido experienciado no novo estado fisiológico que iria fazer dele apreciado (“gostar”).

Caraterísticas psicológicas do “querer”
A saliência do incentivo confere uma propriedade de “íman motivacional” aos estímulos aos quais é atribuída, tornando-os desejados e potenciando uma aproximação a estes. Esta manifesta-se através de picos momentâneos de intensa motivação para obter a recompensa, assinalada pelo respetivo estímulo condicionado (pista). Quando ativadas por microinjeções cerebrais, as caraterísticas da saliência do incentivo tornam-se ampliadas e funcionam como pistas desencadeantes de “querer” para recompensas. Algumas dessas caraterísticas serão descritas de seguida.

Pistas desencadeantes de “querer”: picos temporários de desejo
Uma caraterística da saliência do incentivo é a de esta dotar pistas relativas a recompensas (EC), com a habilidade de estas desencadearem poderosos picos de “querer”, para as respetivas recompensas. Os picos de “querer” são repentinos, temporários, intensos, reversíveis e possíveis de repetir, e estão ligados a um particular encontro com uma pista ou a uma imagem mental vívida da recompensa. Kent C. Berridge e alguns dos seus colegas realizaram algumas experiências dentro da neurociência comportamental, onde se ampliou o “querer” das pistas através da estimulação dos sistemas mesolímbicos de dopamina(3). Microinjeções de anfetamina no núcleo accumbens levam a um aumento da libertação de dopamina nos seus neurónios alvo, resultando numa elevação da saliência do incentivo gerada pelas pistas para a recompensa, sem alteração de outros componentes de desejo(13). Generalizando, a saliência do incentivo reflete uma sinergia entre estados cerebrais de ativação mesolímbica e eventos particulares. Ambos os fatores têm de estar presentes para desencadear o “querer”.

Pistas como ímanes motivacionais
Uma segunda caraterística da saliência do incentivo é a de que o EC, apesar de ser apenas um preditor aprendido para a recompensa, pode se tornar um “íman motivacional”, em alguns casos tão desejado que chega a gerar comportamentos bizarros. Um indivíduo pode “querer” possuir a pista, tal como “quer” a sua recompensa hedónica. Este fenómeno é por vezes chamado de reforço condicionado. A título de exemplo, os ratos aprendem a pressionar uma plataforma apenas com o objetivo de obter um som ou outra pista que foi previamente associada à recompensa de açúcar.

Estas caraterísticas motivacionais de pistas atrativas podem ser ampliadas pela ativação de sistemas mesolímbicos, como a amígdala ou o núcleo accumbens(3).

Bases neuronais da saliência do incentivo
A saliência do incentivo é gerada por circuitos cerebrais subcorticais, especialmente pelo sistema mesocorticolímbico (ou mesolímbico) de dopamina(9). O neurotransmissor principal deste sistema é a dopamina, no entanto outros neurotransmissores são também importantes, como opioides, glutamato e GABA. A estimulação da neurotransmissão de dopamina leva especialmente ao aumento do “querer”, sem aumentar outros aspetos da recompensa, como o impacto hedónico (“gostar”) ou outros aspetos motivacionais. A sensitização neuronal dos sistemas mesolímbicos, através de drogas, leva a um aumento igualmente seletivo, mas duradouro, do “querer” da pista desencadeante.

Vício e sensitização-incentiva
O vício humano de drogas é no fundo uma ilustração de um intenso “querer”, resultante de uma sensitização permanente dos sistemas mesolímbicos. A intensidade de “querer” consumir droga, desencadeada pelas pistas, pode ultrapassar o “gostar”, as expectativas desse “gostar” e quaisquer sentimentos de abstinência no caso de pararem de consumir(6)(7). A sensitização aumenta a taxa de resposta neuroquímica dos neurónios e pode até alterar as suas formas físicas, o que leva a uma mudança permanente. Esta sensitização significa que os sistemas cerebrais se tornam hiperativos em resposta a estímulos em particular, como uma droga específica. Desta forma, um cérebro sensitizado responde com extra saliência do incentivo às pistas relacionadas com a recompensa, tal como um cérebro drogado com anfetaminas faria- mesmo se o cérebro sensitizado não tem nenhuma droga no sistema no momento. Um cérebro sensitizado de um viciado, quando deparado com a pista relativa à droga, iria “querer” irracionalmente a recompensa da pista, nesse imediato momento, devido a uma excessiva saliência do incentivo.

Hotspots hedónicos do “gostar”
Hotspots hedónicos são pequenas ilhas geradoras de prazer no cérebro e estão contidas em estruturas do sistema límbico como o núcleo accumbens e o pallidum ventral. Estudos com ratos evidenciam que, quando estimulados através de microinjeções neuroquimicamente apropriadas, nomeadamente opióides ou endocanabinóides, os circuitos hedónicos são ativados e consequentemente amplificam a sensação de prazer. Verificou-se que as mesmas reações no rato são observadas em humanos, por exemplo, o lamber dos lábios face ao sabor doce(9)(10). Durante o mapeamento dos geradores de prazer do cérebro, concluiu-se que existe então uma rede de vários hotspots hedónicos interativos, ou seja, que cooperam uns com os outro. Se for ativado um ponto com uma microinjeção de opióides, automaticamente haverá ativação dos outros nas várias estruturas do cérebro. Basta haver a supressão de um dos hotspots hedónicos, a partir de uma substância bloqueadora, para o prazer não ser reforçado(8).

Referências
1.	Berridge, K. C. (2007). The debate over dopamine’s role in reward: the case for incentive salience. Psychopharmacology, 191(3), 391-431.

2.	Berridge, K. C., & Aldridge, J. W. (2008) “Decision utility, the brain and pursuit of hedonic goals”. Social Cognition, 26(5), pp. 621–46.

3.	Berridge, K. C. (2009). Wanting and liking: Observations from the neuroscience and psychology laboratory. Inquiry, 52(4), 378-398.

4.	McClure SM, Daw ND, Read Montague P (2003) A computational substrate for incentive salience. Trends Neurosci 26:423–428.

5.	Peciña, S., Smith, K. S., & Berridge, K. C. (2006) “Hedonic hot spots in the brain”. Neuroscientist, 12(6), pp. 500–11.

6.	Robinson, T. E., & Berridge, K. C. (1993) “The neural basis of drug craving: An incentive sensitization theory of addiction”. Brain Research Reviews, 18(3), pp. 247–91.

7.	Robinson, T. E., & Berridge, K. C. (2003) “Addiction”. Annual Review of Psychology, 54(1), pp. 25–53.

8.	Smith, K. S., & Berridge, K. C. (2007) “Opioid limbic circuit for reward: interaction between hedonic hotspots of nucleus accumbens and ventral pallidum”. Journal of Neuroscience, 27(7), pp. 1594–605.

9.	Smith, K. S., Mahler, S. V., Peciña, S., & Berridge, K. C. (2009) “Hedonic hotspots: Generating sensory pleasure in the brain” in: M. Kringelbach & K. C. Berridge (Eds.). Pleasures of the Brain, pp. 27–49 (Oxford: Oxford University Press).

10.	Steiner, J. E., Glaser, D., Hawilo, M. E., & Berridge, K. C. (2001) “Comparative expression of hedonic impact: Affective reactions to taste by human infants and other primates”. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 25(1), pp. 53–74.

11.	Wise RA (1985) The anhedonia hypothesis: Mark III. Behav Brain Sci 8:178–186.

12.	Wise RA (2004a) Dopamine, learning and motivation. Nat Rev Neurosci 5:483–494.

13.	Wyvell, C. L., & Berridge, K. C. (2001) “Incentive-sensitization by previous amphetamine exposure: Increased cue-triggered ‘wanting’ for sucrose reward”. Journal of Neuroscience, 21(19), pp. 7831–40.